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一项新的研究表明,精神压力可引起血管内膜收缩,后者可能增加心性猝死的危险。瑞士苏黎士大学医院的noll医师称:生活中的突发事件,如愤怒、亲人死亡或战争均可触发心性猝死。但是其具体的发病机制现在还不很清

精神压力可严重损伤血管功能

一项新的精神研究表明,精神压力可引起血管内膜收缩,压力后者可能增加心性猝死的可严危险。瑞士苏黎士大学医院的重损noll医师称:生活中的突发事件,如愤怒、伤血亲人死亡或战争均可触发心性猝死。管功但是精神其具体的发病机制现在还不很清楚。

该研究首次表明,压力突然的可严精神压力可能引起血管内皮功能障碍,内皮功能障碍使血管的重损扩张能力受损。内皮素-a(eta)加重上述异常,伤血最后导致血管不能随血液需求的管功变化而调整其功能,如调节血管的精神舒张或收缩。最终增加了心脏事件或脑卒中发生的压力危险。

瑞士研究者对无心血管病危险因素的可严20~30岁左右的人群进行了调查。其中5名受试者在进行3分钟的紧张脑力活动之前及10分钟之后,采用超声检测评价血管的扩张能力。6名受试者在进行脑力活动的同时输注一种引起血管扩张的eta受体阻滞剂,测量其脑力活动前后的血管扩张性。对照组3名受试者输注生理盐水。紧张脑力活动的内容,是要求患者对彩色灯光做出最快的反应,并按相应颜色的按钮。

结果发现,紧张脑力活动后血管的扩张性显着降低。脑力活动测试使平均动脉血压由83mmhg增加至96mmhg,心率由63次/分增加至81次/分。流量介导的血管扩张减少一半,由8.0%降至4.1%。eta受体阻断剂可完全阻滞上述血管扩张性的改变(输eta受体阻滞剂前为8.6%,输注后10分钟为9.4%)。因此认为eta的激活可能是引起内皮功能障碍的一个原因,阻断eta受体可能开辟预防动脉粥样硬化的一条新路。

noll认为:精神压力可能与其他危险因素如高血脂或高血压一样,可引起内皮功能的异常,后者导致动脉粥样硬化的发生。因此,精神因素与动脉硬化的发生之间存在独特的联系。

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